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糖尿病的定義 |
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| 糖尿病是一組由于胰島素分泌缺陷以及（或者）胰島素抵抗引起的以高血糖為特征的慢性、全身代謝性疾病。糖尿病的產生將導致人體多組織、尤其是眼、腎、神經及心血管的長期損害、功能不全和衰竭，嚴重危害著人類的生命與生活質量。目前糖尿病已成為腎功能衰竭、失明、肢體缺血壞疽、截肢和心腦血管疾病的主要原因。糖尿病目前被世界衛生組織列為四大老年性疾病之一。 |
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糖尿病的形成
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糖尿病是一種比較常見的內分泌代謝病。在禁食情況下，正常人空腹血糖水平為3.9～6.4mmol/l。即使在吃飯以后，最高也不會超過10mmol/l。因為人體內有一套調節血糖的“機器”。這套“機器”由激素、神經和肝組成。當人們禁食饑餓時，肝就會將貯存在其內的糖原分解為葡萄糖釋放入血循環中，供給細胞組織的需要；吃飯后，血糖升高，肝又能把血糖轉變成肝糖原而貯存在肝中以備需要。調節血糖的激素在控制血糖中占非常重要的地位。使血糖升高的激素有：胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質激素及生長激素，胰島素則使血糖降低。它們之間既相互對抗，又相互調節。當血糖升高時，就會刺激胰島素釋放；而當血糖降低時，則會引起使血糖升高的這一類激素釋放，其中特別重要的是腎上腺素、胰高血糖素和糖皮質激素。由于它們之間的微妙作用，使得血糖能夠保持在正常范圍。
神經在調節血糖方面也起重要作用。當血糖降低時就會有饑餓的感覺而要找東西吃，這就是神經系統作用。調節血糖有兩套神經，其一為交感神經，它興奮后就會使血糖升高，例如人們在發脾氣和情緒激動時，血糖會升高；其二是迷走神經(又叫副交感神經)，它興奮則使血糖降低。正常時這兩套神經作用保持于平衡狀態。當激素和神經之間失去平衡就會使血糖升高或降低；同樣當肝釋放到血循環中的葡萄糖的量發生變化，也會使血糖水平發生變化。血糖過高或過低，都會引起疾病。糖尿病就是因為胰島素缺乏或者發生胰島素抵抗而引起血糖過高。
人體胰腺的胰島中含有許多種細胞，其中一種叫β細胞，它能制造和釋放胰島素到血循環中去。正常人在胰島素幫助下，血糖有下面幾條去路：
(一) 肝和肌肉，轉化為肝糖原與肌糖原而貯存起來；
(二) 進入脂肪細胞轉化為脂肪而貯存起來；
(三) 進入各組織細胞轉化為細胞組成成分；
(四) 在各組織細胞中進行酵解和氧化以產主能量和熱量，供人體活動、工作和學習的需要。糖尿病病人因胰島素絕對缺乏或相對缺乏，上述的血糖去路都發生障礙而產生糖尿病。 |
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糖尿病的分型分類及各類型間的比較
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隨著近年來對糖尿病流行病學、病因發病機制及臨床研究的不斷深入和進展，1996年12月9日至13日在英國召開了WHO糖尿病及其并發癥診斷標準及分型咨詢委員會議，會議仔細考慮了1979年NDDG[1]、1980年和1985年WHO提出的診斷和分型法的合理性，結合過去17年來的研究發現，對糖尿病的診斷和分型作出初步建議。
新的糖尿病分型基于病因而不是根據其臨床表現，更加科學合理。主要分為如下四大類型：
1型糖尿病 胰島β細胞破壞導致胰島素絕對缺乏。分為自身免疫性（包括急性發病及緩慢發�。┖吞匕l性（1型特發性糖尿病，占少數，病因不明，體內缺乏胰島β細胞自身免疫的證據，具強烈遺傳傾向）。進一步肯定“成人隱匿性自身免疫性糖尿�。╨atent autoimmune diabetes in adults,LADA）”應屬于1型糖尿病的亞型，其特點為：①起病年齡大于15歲的任何年齡段，發病半年內不依賴胰島素，無酮癥發生；②發病時多為非肥胖；③體內胰島β細胞抗體（ICA、GAD和胰島素自身抗體等）常持續陽性；④具有1型糖尿病的易感基因（如HLA-DR3、HLA-DR4、BW54及DQ-131-57-Non-Asp等）；⑤常伴有甲狀腺和胃壁細胞等器官特異性抗體陽性。LADA一經診斷應早期采用胰島素治療以保護殘存的β細胞。歐美人資料報告LADA約占2型糖尿病10%-15%，在非肥胖的2型糖尿病患者中有報道高達50%；國外有文獻報告-2型糖尿病患者GAD-Ab的陽性率達14.2%
2型糖尿病 胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，或胰島素分泌不足為主伴或不伴胰島素抵抗。約占所有糖尿病患者的90%以上，其病因不明，現認為由多基因遺傳和環境因素（主要為運動不足和能量相對過剩）共同促發，種族、家族史、肥胖（尤其是腹型肥胖）、高脂血癥和糖耐量減退是其危險因素，對上述人群應加強血糖監測。
特異性糖尿病 它包括一系列病因比較明確或繼發性的糖尿病，主要有以下幾類：
（一）胰島β細胞功能基因異常：主要包括年輕起病成人型糖尿�。∕ODY）和線粒體糖尿病。①MODY：根據基因異常的不同分三個亞型[3，5，11]：染色體12，HNF12（MODY3）；染色體7，葡萄糖激酶（MODY2）；染色體20，HNF-4α（MODY1）。MODY特點為：糖尿病起病常<25歲；早期無需應用胰島素可糾正高血糖，病史至少2年；非酮癥傾向；顯性遺傳，其發生高血糖的機制尚不完全清楚，共同特征為胰島β細胞對葡萄糖刺激存在胰島素分泌障礙，胰島β細胞的功能常隨著病程的延長而漸衰退，胰鳥素抵抗不是其病因。②線粒體糖尿病及其它[3，12]：1992年ven den Ouweland 及Ballinger分別確認線粒體糖尿病由線粒體基因突變引起。臨床表現為糖尿病及耳聾家系。其一般特點為：多在45歲以前起病最早者11歲，但亦有遲至81歲才發��；患者多無酮癥傾向，無肥胖，多數病人在病程中甚至起病時即需要胰島素治療；常伴有輕至中度神經性耳聾，但耳聾與糖尿病起病時間可不一致，可間隔20年；呈母系遺傳。線粒體基因突變致糖尿病的機制可能系胰島β細胞葡萄糖氧化磷酸化障礙，ATP產生不足，致胰島素分泌障礙，胰島素抵抗亦不是其發病的主要病因。
（二）胰島素受體基因異常：胰島素受體缺失或突變，其范圍可以從高胰島素血癥和輕度的血糖到嚴重的糖尿病，可能有黑棘皮癥，包括A型胰島素抵抗、Rabson-Mendenhall綜合征、脂肪萎縮性糖尿病等。
（三）內分泌疾�。喊ㄆべ|醇增多癥、肢端肥大癥、嗜鉻細胞瘤、胰高血糖素瘤、生長抑素瘤、醛固酮瘤、甲狀腺功能亢進癥等。
（四）胰腺疾�。喝魏我环N引起彌漫性胰島損傷的病變，均可引起高血糖，這些病變包括纖維鈣化胰腺病、胰腺炎、外傷或胰腺切除、腫瘤或腫瘤浸潤、囊性纖維化、血色病等。
（五）藥物或化學制劑所致：煙酸、腎上腺糖皮質激素、甲狀腺素、α-腎上腺素能拮抗劑、β-腎上腺素能拮抗劑、噻嗪類利尿劑、鈣離子通道阻滯劑（主要如硝苯吡啶）、苯妥英鈉、戊雙瞇、滅鼠劑Vacor (N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素)及α-干擾素等。
（六）感染：先天性風疹及巨細胞病毒感染等，但這些患者大部分擁有1型糖尿病特征性HLA和免疫性標記物。
（七）非常見型免疫調節糖尿�。阂葝u素自身免疫綜合征（胰島素抵抗），黑棘皮�、颍ㄒ葝u素受體抗體，曾稱為B型胰島素抵抗），“Stiff Man”綜合征，體內通常有較高的胰島細胞抗體（ICA）和谷氨酸脫羧酶（CAD）自身抗體的滴定度，α干擾素治療后（多伴隨有胰島細胞抗體的出現）等。
（八）其它遺傳病伴糖尿�。涸S多遺傳綜合征伴隨有升高的糖尿病發病率：包括Down綜合征、Friedreich共濟失調、Huntington舞蹈癥、Klinefelter綜合征、Lawrence Moon Beidel綜合征、肌強直性萎縮、卟啉病、Prader Willin綜合征、Turner綜合征、Wolfram綜合征等。
妊娠糖尿病 妊娠期間發生或首次發現的糖尿病，妊娠前正�；蚩赡芤延刑谴x異常但未能發現，建議其診斷與其他糖尿病標準相同，但尚未廣泛采納。篩查時間一般選擇在妊娠24-48周之間，目前應用的篩查和診斷方法為：非空腹狀態口服葡萄糖 50g，如1小時血糖≥7.8mmol/L，再進行100g OGTT[空腹5.8mmol/L（105 mg/dl），1小時10.mmol/L（190 mg/dl），2小時9.2mmol/L(165 mg/dl)和3小時8.1mmol/L(145mg/dl)]。對全部滿足下列在條件者不必篩查：①年齡<25歲且體重正常者；②無糖尿病家族史；③非糖尿病高發種族。對妊娠糖尿�。℅DM）患者應在產后6周或更長一段時間重新進行糖耐量試驗，大部分患者血糖可能恢復正常，一小部分可能表現為IGT或IFG或糖尿�。�1型或2型糖尿�。�，GDM患者即使產后血糖恢復正常，其在若干時間后發生糖病的機會明顯增加，應注意加強監測。 |
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新舊分型法的比較
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糖尿病新的分型法主要分為四大類：與以往分型相比有以下特點：
（一）取消“胰島素依賴型糖尿�。↖DDM）和“非胰島素依賴型糖尿�。∟IDDM）”兩個術語，因該分型基于臨床治療，常給臨床糖尿病的診斷和理解帶來混亂。繼續保留Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病的提法，但建議改寫為1型和2型糖尿病，因羅馬字母Ⅱ可能會與11造成混淆。
（二）保留IGT的診斷，但它不作為一種分型，而是糖尿病發展過程中的一個階段，同時增加“IFG”。IFG和IGT有同等重要的臨床意義，目前認為臨床2型糖尿病的發病幾乎100%均經過IGT階段，上述患者常同時伴有高血壓、高胰島素血癥和高脂血癥等，其心血管病癥和早發死亡的發生率明顯升高，同時進展為顯性糖尿病的機會亦顯著增加，對其需加強管理和干預，并定期（半年至一年）隨訪。近年來國內外特別強調對IGT患者的檢出和干預治療，IGT的干預治療主要包括行為方式（加強運動和控制飲食）和藥物（雙胍類藥物、拜糖平和胰島素增敏劑等），將可能逆轉或延緩其向臨床糖尿病進展，并有利于降低大小血管并發癥的發生。
（三）增加了“特異型”這個診斷名稱：在特異型糖尿病中，根據病因和發病機制分為8個亞型，其中包括了1985年分型中的繼發性糖尿病，同時將病因和發病機制比較明了的及新近發現的糖尿病亦歸屬其中，如MODY和線粒體糖尿病等。
（四）營養不良相關性糖尿�。╩alnutrition-related diabetes mellitus,MRDM）:該分型被建議刪除。因為：①至今無MRDM流行病學的報道；②MRDM在診斷上的特征無特異性，體重指數<18，后改為19，而發展中國家鄉村人均體重指數是18.5，缺醫少藥地區糖尿病控制差，糖尿病人也是消瘦的；③MRDM的兩個亞型：一是蛋白質缺乏所致糖尿病，目前尚無令人信服的證據證明蛋白質缺乏可引起糖尿��；二是胰腺纖維鈣化糖尿病，這種病人常有慢性胰腺炎，也有報告其可發生于正常營養的人；④MRDM可影響其它分型的表達。 |
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糖尿病的診斷標準
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糖尿病的診斷依據是血糖和臨床癥狀。以下診斷標準是1999年WHO、IDF公布，同年得到中華醫學會糖尿病學會的認同，并建議在中國執行。
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靜脈(全血) |
毛細血管 |
靜脈(血漿) |
血糖濃度單位 |
mmol/l |
mg/dl |
mmol/l |
mg/dl |
mmol/l |
mg/dl |
糖尿病 |
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空 腹 |
≥6.1 |
≥110 |
≥6.1 |
≥110 |
≥7.0 |
>126 |
服糖后2小時 |
≥10.0 |
≥180 |
11.1 |
≥200 |
≥11.1 |
>200 |
糖耐量損害（IGT） |
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空 腹 |
<6.1 |
<110 |
<6.1 |
<110 |
<7.0 |
<126 |
服糖后2小時 |
≥6.7 |
≥120 |
≥7.8 |
≥140 |
≥7.8 |
≥140 |
空腹血糖損害（IFT） |
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空 腹 |
>5.6<6.1 |
>100<110 |
>5.6<6.1 |
>100<110 |
≥6.1<7.0 |
≥110<126 |
服糖后2小時 |
<6.7 |
<120 |
<7.8 |
<140 |
<7.8 |
<140 |
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【診斷要求的幾點說明】
（一）確診為糖尿�。�
1、具有典型癥狀，空腹血糖≥7.0 mmol/l（126mg/dl）或餐后血糖≥11.1 mmol/l（200mg/dl）。
2、沒有典型癥狀，僅空腹血糖≥7.0 mmol/l（126mg/dl）或餐后血糖≥11.1 mmol/l（200mg/dl）應再重復一次，仍達以上值者，可以確診為糖尿病。
3、沒有典型癥狀，僅空腹血糖≥7.0 mmol/l（126mg/dl）或餐后血糖≥11.1 mmol/l（200mg/dl）糖耐量實驗2小時血糖≥11.1 mmol/l（200mg/dl）者可以確診為糖尿病。
（二）可排除糖尿�。�
1、如糖耐量2小時血糖7.8-11.1 mmol/l（140-200 mg/dl）之間，為糖耐量低減；如空腹血糖6.1-7.0 mmol/l（110-126 mg/dl）為空腹血糖受損，均不診斷為糖尿病。
2、若餐后血糖<7.8 mmol/l（140mg/dl）及空腹血糖<5.6mmol/l（100mg/dl）可以排除糖尿病。
【注 釋】
（1）嚴重癥狀和明顯高血糖者，要求血糖值超過以上指標即可確診。
（2）在急性感染、外傷、手術或其他應激情況下，雖測出明顯高血糖，亦不能立即診斷為糖尿病。
（3）無癥狀者不能依一次血糖值診斷，必須另一次也超過診斷標準。
（4）兒童糖尿病多數癥狀嚴重，血糖高，尿糖、尿酮體陽性，無需做糖耐量試驗。少數癥狀不嚴重者，則需測空腹血糖或糖耐量試驗。
糖尿病的診斷方案應嚴格遵守OGTT的檢查注意事項復查OGTT及HbA1C，如果可能還可做GSP等其他糖化蛋白指標，輔助診斷。
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糖尿病的診斷方法
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患者怎樣確定自己患有糖尿病呢？一般情況下，當患者出現明顯的糖尿病典型癥狀或糖尿病不典型癥狀時，就會考慮到自己可能患有糖尿病，但單憑口渴、喝水多、尿多等癥狀不能診斷自己患有糖尿病，因為糖尿病的診斷是以血糖水平為標準的。另外尿糖陽性也不是糖尿病的診斷標準。因為尿糖出現加號（+），有時在正常人中也會出現。所以要診斷糖尿病必須是以靜脈抽血檢查出的血糖濃度為準。
（一）根據1997年美國糖尿病協會(ADA)對糖尿病的最新診斷標準，簡單的講，如果血糖升高達到下列兩條標準中的任意一項時，就可診斷患有糖尿病。
空腹血糖≥7.0mmol/L 或者餐后2小時血糖≥11.1mmol/L
這里的餐后2小時，常常是以進餐2兩饅頭為標準，因為我們知道進餐的多少也會影響血糖的高低。
（二）OGTT試驗
又稱口服葡萄糖耐量試驗，是在當血糖升高的程度未達到糖尿病診斷標準，使診斷摸棱兩可時，而進行的一種進一步確診糖尿病的檢驗措施。讓患者在空腹情況下口服75克葡萄糖，于2小時后抽血檢查血糖水平，如果要診斷糖尿病則：
服糖后2小時血糖≥11.1mmol/L
（三）糖耐量異常(IGT)和空腹葡萄糖受損(IFG)
糖耐量異常(IGT)是指OGTT試驗2小時后的血糖水平升高，超過正常的7.8mmol/L，但仍未達到11.1mmol/L的糖尿病診斷標準。這些患者稱為葡萄糖耐量異常。
空腹葡萄糖受損(IFG)相應的就是指空腹血糖升高，也未達到糖尿病的診斷標準，即空腹血糖在6.2~7.0之間。
IGT和IFG可以說是一種正常人向糖尿病的過度狀態，這部分人雖然現在還不是糖尿病， 但是將來發生2型糖尿病危險性非常高，可以說是糖尿病的后備軍。據有關研究報道，每年5-8%的 IGT者將發展成為2型糖尿病。此外IGT者發生心血管病變，如心肌梗塞、心絞痛的危險性也大大提高。 |
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糖尿病的臨床表現
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中國目前已經確診的糖尿病患者有2000萬，另外還有將近同樣數目的人已經有了糖尿病，但卻沒有發現和診斷。只因這部分人的糖尿病表現較輕或沒有明顯的癥狀，因此忽略和延誤的診斷。了解糖尿病的臨床表現，有助于患者及早的發現自己患有糖尿病。
（一）糖尿病的先兆癥狀
糖尿病是一種慢性進行性疾病，90%的非胰島素依賴型糖尿病患者，初起有隱匿性，約10%~30%的患者無明顯癥狀，但仍有一些先兆表現。許多病人常有口干、口渴、口粘、口內有熾熱感，或口腔粘膜出現瘀點、瘀斑、水腫；有的病人舌體上可見黃斑瘤樣的小結節，或牙齦腫痛、出血，牙周袋影響牙齒松動，叩痛，X線檢查可見牙槽骨吸收現象。
（二）糖尿病的主要癥狀
糖尿病發展到一定時期，或有其它誘因存在時，病情就會加重，臨床出現典型的多飲、多食、多尿、體重減輕和三多一少的癥狀。
1、 多尿
指糖尿病患者的尿量和排尿次數明顯增多。他們排出的尿量，在24小時一般為3000毫升~4000毫升，偶爾可達10000毫升以上，排尿次數可多達20余次。造成多尿是因血糖過高，高濃度的葡萄糖從尿中排出，要帶走大量的水分，使尿量增加，臨床上血糖越高，尿量也越多。
2、 多飲
糖尿病患者由于排尿過多，水分大量丟失，因此感到口干，只有多飲來補充喪失的水份才行。他們不僅飲水的次數增多，而且飲水量也明顯增大，有時一天能喝幾熱瓶開水。
3、 多食
糖尿病病人攝入的食物(葡萄糖)，不能被充分利用，而是隨著小便一起排出體外，熱量來源不足，機體常處于饑餓難忍的狀態，出現食欲亢進現象，盡管一日進食四、五次，尚不能滿足，有的患者每日能吃一公斤左右食物。吃得越多，血糖越高，尿中排出的糖也就越多，這時饑餓的感覺就越厲害。如果突然食欲下降，很可能出現嚴重并發癥，這要特別加以注意。
4、 消瘦
糖尿病患者體重減輕，多因機體不能充分利用葡萄糖，體內脂肪和蛋白質分解加速所致，亦與高滲性組織失水有關。病情穩定時，一般病人沒有明顯的消瘦，若見明顯的消瘦，往往反映病情的加重，需要用口服藥物或胰島素進行積極的治療。
5、 其它癥狀
（1）疲乏：患者由于體內糖、蛋白質、脂肪的三大代謝紊亂，不能正常釋放能量，組織細胞脫水，電解質失常，故易感疲倦乏力、精神不振、組織修復和抵抗力降低。
（2）皮膚搔癢：糖尿病人在病情嚴重時，可出現皮膚搔癢。女性病人，外陰周圍皮膚被尿刺激而發生搔癢，老年患者失水后，皮膚干燥，也可發生全身皮膚搔癢。
（3）此外，糖尿病患者還有視力下降、視物不清；手、足經常感到麻木或者刺痛；傷口愈合非常緩慢；經�；蛘叻磸桶l生感染：比如泌尿系感染、癤腫及霉菌感染；男性發生陽痿、女性發生陰道異常干燥； 極易饑餓；惡心、嘔吐等。
（4）糖尿病的不典型癥狀往往在其他非糖尿病的情況下也可出現，因此糖尿病患者容易忽略而不往糖尿病上考慮，使患者不能及時發現自己的糖尿病。2型糖尿病常常是以這些不典型癥狀而開始的。有研究表明， 在眾多的2型糖尿病患者中，大部分患者在疾病早期并沒有意識到自己已患有糖尿病。等到他們發現自己患有糖尿病時，其實他們已經得糖尿病數年了。 |
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糖尿病的治療 |
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（一）心理治療
很多人認為糖尿病的治療主要是飲食，運動以及藥物治療。其實心理治療對糖尿病的控制非常重要。樂觀穩定的情緒有利于維持病人內在環境的穩定，而焦慮的情緒會引起一些應激激素如腎上腺素、去甲腎上腺素、腎上腺皮質激素及胰高血糖素的分泌，從而拮抗胰島素，引起血糖升高，使病情加重。正確的精神狀態和對疾病的態度應該是在醫生正確指導下，發揮主觀能動性，學習防治糖尿病知識，通過尿糖和血糖的監測，摸索出影響病情的有利和不利因素，掌握自己病情的特點，有堅強的信心和毅力，認真治療而不緊張，堅持不懈的 進行合理的飲食、體力活動，勞逸結合。正確使用藥物使體重、血糖、尿糖、血糖、血脂維持在合理水平。有感染、手術、重大精神負擔時，要及時正確處理�？傊�，通過心理治療的配合，達到有效的控制和防治糖尿病的目的。
（二）飲食治療
民以食為天，人不一定每天都運動，但肯定每天都得吃飯。而飲食對糖尿病又有直接的影響，所以控制飲食對糖尿病治療十分重要。傳統中醫認為：消渴多因嗜酒厚味，損傷脾胃，運化失職，消谷耗津，縱欲傷陰而改陰虛燥熱發為本病。如《黃帝內經》曰：“此肥美之所發也，此人必素食甘美而多肥也，肥者令人內熱，甘者令人中滿，故其氣上溢轉為消渴”�！毒霸廊珪吩唬骸跋什�，其為病之肇端，皆膏梁肥甘之變，酒色勞傷之過，皆富貴人病之，而貧賤者少有也�！敝赋龇逝终�、生活富裕者多患此病，這與現代醫學認識糖尿病的病因相一致。血糖的高低因胰島素的分泌與進食物的多少和種類密切相關，因而飲食療法是各型糖尿病治療的基礎，無論何種類型的糖尿病，病情輕重或有無并發癥、采用何種藥物治療，都應該嚴格進行和長期堅持飲食控制。
早在50年代以前，中外治療方案均以低碳水化合物、高脂肪、高蛋白質飲食為主。據臨床實踐證明，這種飲食結構對糖尿病病人的胰島功能并無益處，而高脂肪飲食還會加重糖尿病病人的血管病變，高蛋白飲食則會致糖尿病腎病的發生率增高。當前醫學專家則提倡高碳水化合物量，降低脂肪比例，控制蛋白質攝入的飲食結構，對改善血糖耐量有較好的效果，飲食療法的具體內容如下：
1、飲食定時定量
根據年齡、性別、職業、標準體重[（身長-100）×0.9]估計每日所需總熱量。男性比女性每天所需熱量要 高約5%。而年齡大小不同所需熱量也有差異，一般是每公斤體重需要熱量千卡數為青少年＞中年人＞老年人＞，平均各高5%~10%每公斤體重/日。而不同體力勞動者每天消耗能量也不同。輕體力勞動者每公斤體重每日消耗30~35kcal熱量；中等體力勞動者每公斤體重每天消耗35~40kcal熱量；重體力勞動者每公斤體重每天需40kcal以上熱量。一般來說，孕婦、乳母、營養不良者及消耗性疾病應酌情增加，肥胖者酌減，使病人體重保持正常體重的5%左右，�？墒共∏榈玫綕M意控制。
2、合理調整三大營養素的比例
飲食中糖、脂肪、蛋白質三大營養素的比例，要合理安排和調整。既達到治療疾病的目的，又要滿足人體的生理需要。目前，美國糖尿病協會（ADA）主張：糖尿病病人飲食中碳水化合物應占總熱量的55%~60%；蛋白質攝入量不應超過每日總熱量的15%。以每日每公斤體重0.8~1.2g為宜。發育期的青少年及孕婦、乳母或特殊職業者及其它合并癥的病人可酌加至1.5g左右；每日脂肪攝入總量不能超過總熱量的30%，以每日每公斤體重0.6~1g為好，如肥胖病人，尤其有血脂過高或有動脈硬化者，脂肪攝入量應視具體情況進行調整。
3、飲食計算及熱量計算
供給機體熱能的營養素有3種：蛋白質、脂肪、碳水化合物。其中碳水化合物和蛋白質每克可供熱能4kcal(1kcal=4.184kj)，脂肪每克供熱能9kcal(37.74kj)。糖尿病病人可據其勞動強度將每人每天需要的總熱量（kcal）按照碳水化合物占69%、蛋白質占15%、脂肪占25%的比例分配，求出各種成分供給的熱能，再按每克脂肪產熱9kcal，碳水化合物及蛋白質每克產熱4千卡換算出供給該病人不同營養成分需要的重量，可一日三餐或四餐。三餐熱量分布為早餐1/5，午餐、晚餐各2/5。四餐熱量分布為早餐1/7，其余三餐各2/7。例如：一個體重60kg的中等體力勞動者，正常體型的成年糖尿病病人，按每日每公斤體重40kcal的熱量計算，一天總熱量為2400kcal,按以上比例分配即1440kcal熱量來自碳水化合物，360kcal熱量來自蛋白質，600kcal來自脂肪。提供這些熱量需供給360g碳水化合物，90g蛋白質，66g脂肪。
我們強調通過飲食控制熱量的方法，并不是要求糖尿病患者每天一定要機械地去計算，而應在掌握這一計算方法后，每隔一段時間或體重有較大幅度改變時計算一下，制訂出下一階段飲食方案，而少食甜食， 油膩的食品，飲食選擇既有原則但又要力求多樣。
（三）運動治療
運動療法是依據患者的功能情況和疾病特點，利用體育鍛煉防治疾病、增強機體抵抗力，幫助患者戰勝疾病，恢復健康的有效方法。 運動給身體帶來的好處將在下面列舉的鍛煉法中具體闡述。在 糖尿病的治療中，運動療法是一個重要組成部分。有些輕型糖尿病患者只堅持體育鍛煉并結合用飲食控制即能達到康復。
1、 游泳鍛煉法
游泳對人體健康的好處：
游泳不僅同許多體育項目一樣，對多種慢性疾病有一定的治療作用，而且還有其獨特的治療價值，其主要原因有以下幾點：
（1）游泳是在陽光、空氣、冷水三浴兼并的良好的自然環境中進行的體育運動項目，從而集中了陽光浴、空氣浴和冷水浴對人的所有療效。
（2）游泳鍛煉是一種全身性的鍛煉，因而它對疾病的治療也是一種綜合性、全身性的治療。通過游泳鍛煉，可增強人體神經系統的功能，改善血液循環，提高對營養物質的消化和吸收，從而能增強體質，增強對疾病的抵抗力，并獲得良好的治療效果。
（3）游泳鍛煉能增強人體各器官、系統的功能，慢性病人通過游泳鍛煉，可增強發育不健全的器官、系統的功能，使已衰弱的器官、系統的功能得到恢復和增強，從而使疾病得到治療。
（4）游泳鍛煉既可陶冶情操、磨煉意志，培養人同大自然搏斗的拼搏精神，又能使病人建立起戰勝疾病的信心，克服對疾病畏懼煩惱的消極心理，因而十分有利于健康的恢復和疾病的治療。
2、游泳運動量的掌握
掌握游泳鍛煉的運動量的方法有多種，但對普通游泳愛好者來說，最為簡便的方法，是根據游泳者脈搏變化的情況，來衡量運動量的大小。
我國正常人安靜脈搏頻率為每分鐘60－80次。經常參加游泳鍛煉的人，安靜脈搏頻率較為緩慢，為每分鐘50－60次；鍛煉有素的人，脈率還要低一些。對普通的游泳愛好者來說，每次游泳后，脈搏頻率達到每分鐘120－140次，此次鍛煉的運動量則為大運動量；脈搏頻率為每分鐘90 － 110次，則為中運動量；游泳鍛煉后，脈搏變化不大，其增加的次數在10次以內，則為小運動量。
選擇游泳鍛煉的運動量時，要因人而異，量力而行。普通的游泳愛好者，即使是年輕力壯者，每周大運動量的鍛煉，也不應超過2次；而中年人則以中等的運動量為宜，不要或少進行運動量過大的游泳鍛煉；老年人最適宜小運動量和中等偏小的運動量的游泳鍛煉。
3 慢跑鍛煉法
跑步是一項方便靈活的鍛煉方法，老幼咸宜，已日益成為人們健身防病的手段之一。
（1）跑步與健身
①鍛煉心臟，保護心臟。堅持跑步可以增加機體的攝氧量，增強心肌舒縮力，增加冠狀動脈血流量，防止冠狀動脈硬化。
②活血化瘀，改善循環。跑步時下肢大肌群交替收縮放松，有力地驅使靜脈血回流，可以減少下肢靜脈和盆腔瘀血，預防靜脈內血栓形成。大運動量的跑步鍛煉，還能提高血液纖維蛋白溶解酶活性，防止血栓形成。
③促進代謝，控制體重�？刂企w重是保持健康的一條重要原則。因為跑步能促進新陳代謝，消耗大量血糖，減少脂肪存積，故堅持跑步是治療糖尿病和肥胖病的一個有效“藥方”。
④改善脂質代謝，預防動脈硬化。血清膽固醇脂質過高者，經跑步鍛煉后，血脂可下降，從而有助于防治血管硬化和冠心病。
⑤增強體質，延年益壽。生命在于運動，人越是鍛煉，身體對外界的適應能力就越強。
（2）跑步健身法
健身跑應該嚴格掌握運動量。決定運動量的因素有距離速度、間歇時間、每天練習次數、每周練習天數等。開始練習跑步的體弱者可以進行短距離慢跑，從50米開始，逐漸增至100米、150米、200米。速度一般為100米／30秒－l00米／40秒。
①慢速長跑：是一種典型的健身跑，距離從1000米開始。適應后，每周或每2周增加 1000米，一般可增至3000－6000米，速度可掌握在6－8分鐘跑1000米。
②跑行鍛煉：跑30秒，步行60秒，以減輕心臟負擔，這樣反復跑行20－30次，總時間30－45分鐘。這種跑行鍛煉適用于心肺功能較差者。
跑的次數：短距離慢跑和跑行練習可每天 1次或隔天1次；年齡稍大的可每隔2－3天跑1次，每次20－30分鐘。
跑的腳步最好能配合自己的呼吸，可向前跑二三步吸氣，再跑二三步后呼氣。跑步時，兩臂以前后并稍向外擺動比較舒適，上半身稍向前傾，盡量放松全身肌肉，一般以腳尖著地為好。
（3）注意事項
①掌握跑步的適應證和禁忌證。健康的中老年人為預防冠心病、高血壓病、高脂血癥、控制體重；輕度糖尿病患者，體力中等或較弱者，為增強體質，提高心肺功能，都可進行跑步鍛煉。
肝硬化、病情不穩定的肺結核、影響功能的關節炎、嚴重糖尿病、甲亢、嚴重貧血、有出血傾向的患者，心血管病如瓣膜疾病、心肌梗死、頻發性心絞痛等均不宜跑步。
②跑步應避免在飯后馬上進行，或在非常冷、熱、潮濕及大風的天氣下進行。
③跑步鍛煉要循序漸進。從短距離慢速度開始，做到量力而跑，跑有余力，不要弄得過分疲勞或使心臟負擔過重。
④跑步最好在早晨進行，可先做操然后跑步，臨睡前一般不宜跑步。
4、散步鍛煉法
(1)普通散步法：用慢速(60-70步/分鐘)或中速(80-90步/分鐘)散步，每次30-60分鐘，可用于一般保健。
(2)快速步行法：每小時步行5000-7000米，每次鍛煉30-60分鐘，用于普通中老年人增強心力和減輕體重，最高心率應控制在120次/分鐘以下。
當你感到情緒低落，對什么事情都提不起勁時，不妨快步走上十幾分鐘，就能使心理恢復平衡。
(3)定量步行法(又稱醫療步行)：在30度斜坡的路上散步100米，以后漸增至在50度斜坡的路上散步2000米，或沿30度-50度斜坡的路上散步15分鐘，接著在平地上散步15分鐘。此法適用于糖尿病、心血管系統慢性病和肥胖癥的患者。
(4)擺臂散步法：步行時兩臂用力向前后擺動，可增進肩部和胸廓的活動，適用于呼吸系統慢性病的患者。
(5)摩腹散步法：一邊散步，一邊按摩腹部，適用于防治消化不良和胃腸道慢性疾病。
(6)小雨中散步法：在雨中散步比在晴天散步更有益。雨水不僅凈化被污染的空氣，雨前陽光中及細雨初降時產生的大量的負離子還具有安神舒氣，降低血壓的功能。在細雨中散步，還有助于消除陰雨天氣引起的人體郁悶情緒，使人感到輕松愉快。毛毛細雨猶如天然的冷水浴，對顏面、頭皮、肌膚進行按摩，令人神清志爽，愁煩俱除。
（四）藥物治療
對于那些病情較重的患者，光靠運動，飲食可能無法控制病情。這時就需要配合藥物治療。以下是對一些常用藥的介紹。
1、西藥
（1）磺脲類
最早應用的口服降糖藥之一，現已發展到第三代。
機理：主要通過刺激胰島素分泌而發揮作用。餐前半小時服藥效果最佳。
特點：單一降糖，易發生藥物繼發性失效。
不良反應：易致低血糖，長期使用有可能損害胰島功能，肝功能不全慎用。
（2）雙胍類
口服降糖藥中的元老。
機理：促進肌肉組織攝取葡萄糖。
特點：降糖作用肯定，不誘發低血糖，具有降糖作用以外的心血管保護作用，如調脂、抗小血板凝集等，但對于有嚴重心、肝、肺、腎功能不良的患者，不推薦使用。適用于使用磺尿類已經無效的2型糖尿病及部分1型糖尿病，易發生繼發性失效。
不良反應：胃腸道反應大，易發生乳酸性酸中毒、貧血。一般建議餐后服用。
（3）糖苷酶抑制劑
機理：通過抑制小腸粘膜上皮細胞表面的糖苷酶，延緩碳水化合物的吸收（就像人為的造成“少吃多餐”），從而降低餐后血糖。
特點：適宜那些單純以餐后血糖升高為主的患者。餐前即服或與第一口飯同服，且膳食中必須含有一定的碳水化合物（如大米、面粉等）時才能發揮效果。
不良反應：有胃腸道功能紊亂或脹氣、腹瀉、皮膚瘙癢等，同時具有較大的肝腎毒性。
（4）噻唑烷二酮（曲格列酮、羅格列酮）
胰島素增敏劑。
機理：通過增加外周組織對胰島素的敏感性、改善胰島素抵抗而降低血糖。特點：能改善與胰島素低抗有關的多種心血管危險因素。
不良反應：下肢水腫，由于噻唑烷二酮是上世紀未剛上市的化學降糖藥，臨床應用時間不長，有沒有其他反應尚需進一步評價，特別是盡管在人體試驗劑量中是安全的。但由于在雄性大鼠和雌性大鼠致癌試驗中發現能誘發血管瘤，在高劑量下雌鼠出現肝腫瘤，體液潴留和心臟擴大，所以在有些國家仍被禁止使用。
2、胰島素
胰島素的種類非常繁多，常見的分類方法主要有：
（1）根據作用時間分類
短效胰島素：即最常用的一種普通胰島素，為無色透明液體，皮下注射后的起效時間為20~30分鐘，作用高峰為2~4小時，持續時間 5~8小時。
中效胰島素：又叫低精蛋白鋅胰島素，為乳白色渾濁液體，起效時間為1.5~4小時，作用高峰 6~10小時，持續 時間約12~14小時。
長效胰島素：又叫精蛋白鋅胰島素，也為乳白色渾濁液體，起效時間3~4小時，作用高峰 14~20小時，持續時間約24~36小時。
預混胰島素：為了適應進一步的需要，進口胰島素又將其中的短效制劑和中效制劑（R和N）進行不同比例的混合，產生作用時間介于兩者之間的預混胰島素。
（2）根據來源分類
牛胰島素：自牛胰腺提取而來，分子結構有三個氨基酸與人胰島素不同，療效稍差，容易發生過敏或胰島素抵抗。動物胰島素唯一的優點就是價格便宜�；颊呖梢暂p松負擔。
豬胰島素：自豬胰腺提取而來，分子中僅有一個氨基酸與人胰島素不同，因此療效比牛胰島素好，副作用也比牛胰島素少。目前國產胰島素多屬豬胰島素。
人胰島素：人胰島素并非從人的胰腺提取而來，而是通過基因工程生產，純度更高，副作用更少，但價格較貴。進口的胰島素均為人胰島素。國內日前也漸漸開始具有生產人胰島素的能力了。
（3）根據胰島素濃度分類
U-40：40單位/毫升
U-100：100單位/毫升，常專用于胰島素筆。
國內胰島素均為40單位/毫升，
國外胰島素則兩種都有�；颊咴谟米⑸淦鞒槿∫葝u素之前必需搞清楚自己使用的是哪種濃度胰島素，否則后果嚴重。
不同濃度的胰島素有不同的用途：
U-40用于常規注射
U-100主要用于胰島素筆
（五）、微量元素鉻治療
1969年，MertZ[3]等人總結了3價鉻的生理功能：①動物缺鉻可以造成糖耐量受損或發展成糖尿病、高脂血癥、動脈粥樣硬化、生長滯緩及壽命縮短，補鉻有逆轉上述現象的作用；②鉻的作用直接和胰島素有關，其作用機理可能是鉻與胰島素及線粒體膜受體之間形成三元復合物而促進胰島素發揮作用。30多年來的國內外大量研究證明：鉻是正常糖代謝及脂代謝必需的微量元素，3價鉻對胰島素的結構和功能，對一靶組織狀態均有明顯影響，飲食中的鉻缺乏和2型糖尿病有關。
1、現代人類缺鉻，易患糖尿病。
導致現代人缺鉻的主要因素有以下幾個方面：1、年齡因素：人體內鉻含量隨年齡的增長而減少，因此造成中老年人普遍處于鉻缺乏狀態，易患高血脂和高血糖。2、 人體鉻的攝入量減少：隨社會的發展，食品加工越精細鉻的含量就越少，如食小麥全 粉，改食精粉時，鉻丟失87%。3、鉻的排泄量增加：現代人大量食用甜食，使尿鉻的 排泄量增加了10-300%；人體受傷、精神緊張、感染等，都會導致尿鉻排泄量增加， 造成人體嚴重缺鉻。
由于人體自身含鉻量減少，攝入量也減少排泄量反而增加，使人體內鉻的儲存不 足，導致胰島素活性降低，受體數量減少，糖耐量受損，引發糖尿病，且呈不斷上升趨勢。
2、實驗研究鉻對糖尿病患者的影響
（1）研究背景
1955年美國Mertz和Schwarz博士在大白鼠實驗中發現補充啤酒酵母可糾正大白鼠的糖耐量異常，并發現對糖耐量起作用的成分是一種含鉻化合物， GTF（Glucose Tolerance Factor） －葡萄糖耐量因子。從此對鉻的研究進入了營養和醫學領域。 Jeejeebhoy在1977年發現補鉻可糾正靠靜脈高營養維持生命的患者所出現的糖耐量異常及周圍神經炎和體重減輕。1979年和1986年也相繼有其他學者報道類似現象。同時，關于補鉻可改善兒童蛋白營養不良、成人高膽固醇血癥、2型糖尿病低血糖等病癥的論文陸續發表。
鉻對糖代謝的作用主要是加強胰島素功能。在依賴胰島素的組織中，即使只有毫微量鉻的增加，胰島素功能就會明顯提高；鉻攝入不足，身體對胰島素的需求量增高。
缺鉻可以使糖耐量異常、血胰島素升高 、胰島素親和力降低、β細胞敏感性降低、胰島素受體減少，血糖過高或過低。上述異常在補鉻后可得到糾正。實驗表明，補充有機鉻對糖尿病代謝改善作用遠遠高于無機鉻，由于無機鉻（如氯化鉻）缺乏生物活性，很難被人體吸收利用，吸收率僅在0.5%左右，而三價鉻與有機物結合后，具有生物活性，容易被人體吸收利用，吸收率可達15%-30%。
美國RDA（食品安全推薦委員會）對鉻的每日推薦量為50－200微克。美國環境保護委員會測定：即使每日鉻攝入量超過推薦量300倍，也無任何不良反應。三價鉻是最安全的人體必須微量元素之一，尤其是在口服的形式下。
由于三價鉻已被正式列為人體13種必需微量元素之一，屬營養品，所以美國上市的鉻營養制品不需藥檢機構審查。
在美國進行一次人體實驗難度很大。但由于鉻的研究歷史和重要作用，美國農業部人類營養中心的科學權威，RDA和美國環境保護委員會的證明，美國農業部人類營養中心與喬治城大學醫學院聯合進行了150例糖尿病的人體試驗。這為我國著手人體補鉻實驗，填補這項研究空白，減輕糖尿病人的痛苦，改善人民健康水平和生活質量提供了科研、臨床的先決條件。
（2）研究用藥
由美國營養21世紀公司提供的吡啶甲酸鉻口服營養品。該產品是美國營養研究中心主席Mertz教授及目前鉻研究的學術帶頭人Anderson博士等人近40年的研究成果。
（3）研究對象：
①180名居住于北京的2型糖尿病人，男96人，女84人，年齡35－65歲；
②血糖水平控制平穩半年以上，空腹血糖7.2－15.5mmol／l，餐后2小時血糖9.4－16.7mmol／l，糖化血紅蛋白8.0－12％，病史10年以 下；
③無嚴重心、腦、腎并發癥；
（4）研究方法
①隨機雙盲安慰劑對照法，將180名病人隨機分為三組，安慰劑組60人、每日服鉻200微克組60人及每日服鉻1000微克組60人。每位病人每日早餐及晚 餐后各服1次吡啶甲酸鉻膠囊或安慰劑膠囊，共4個月，服用本藥期間保持原降糖藥物用量，控制飲食，保持日常體育鍛煉。
②要求病人每月來門診，了解有否不良反應，注意其飲食情況，精神情緒波動，尤其 注意控制其服用其它藥物，如糖漿類藥，嚴格填寫實驗表格。病人每月發給1次藥 ，如遇病人出差、探親等特殊情況，可酌情多發藥1次，以保證不中斷用藥。
③測定指標：服藥前，服藥后2個月及4個月，分別抽血共3次，檢查空腹血糖，餐后2小時血糖，胰島素含量，糖化血紅蛋白，并測體重。具體操作為：抽血當日晨7－8時，空腹抽血1次，然后口服原劑量降糖藥物和實驗觀察用藥，再進食100g饅頭，從嚼第一口饅頭算起2小時后抽第二次血。
（五）研究結果 ：
180名受試病人均為正常身高、正常體重的中年2型糖尿病人，病史均小于10年，不伴有合并癥。研究過程中19名受試者未完成全部檢查，另有6人的數據不完整，因此未被列入最后的統計分析當中。完成試驗的155名患者的一般情況見表一。
表一
安慰劑組 200微克組 1000微克組
身高(公尺)
總計 1.67±0.01(50) 1.67±0.01(53) 1.65±0.01(52)
女 1.61±0.01(17) 1.60±0.01(20) 1.59±0.01(26)
男 1.70±0.01(33) 1.71±0.01(33) 1.70±0.01(26)
體重(公斤)
總計 69.1±1.3 69.0±1.5 67.8±1.4
女 66.4±2.5 63.4±2.5 63.4±1.6
男 70.5±1.4 72.6±1.5 72.0±1.8
比重(公斤/平方米)
總計 24.8±0.5 25.0±0.5 24.8±0.4
女 25.8±1.1 25.0±0.9 25.0±0.6
男 24.3±0.5 25.0±0.5 24.6±0.6
糖尿病史(年)
總計 5.4±0.7 8.0±1.0 5.3±0.7
女 5.6±1.0 8.4±1.6 6.8±1.1
男 5.2±0.9 7.8±1.2 3.7±0.7
年齡
總計 55.5±1.2 55.7±1.2 54.6±1.4
女 56.4±1.8 53.8±1.8 54.1±2.3
男 55.1±1.5 56.8±1.7 55.2±1.8
在4個月的研究中，未發現因補鉻而產生的副作用，90％以上病人都能夠良好地耐受本品。與安慰劑組相比，服藥的兩組病人的血糖及胰島素水平均有改善。
服藥兩組病人的空腹血糖值及糖耐量均得到改善，而日服1000微克鉻的患者在2至4個月時下降的數值尤其明顯。與安慰劑組相比，服藥兩組病人的空腹胰島素和餐后2小時胰島素水平在治療后均顯著下降。
糖化血紅蛋白(HBA1c) 是衡量糖尿病患者血糖控制情況的可靠長效參數。服藥組在4個月時其數值均明顯下降，而日服1000μg鉻的患者在2個月時已明顯改善。
表二為3組病人治療前后空腹血糖(FBS)、餐后2小時血糖(PBS)、糖化血紅蛋白(HBA1c)、空腹胰島素(INS)、餐后2小時胰島素(PINS)水平變化：
表二
FBS PBS HBA1c INS PINS
安慰劑組(50) 治療前 9±1.56 13±3.14 9±2.59 18.6±3.3 88±8.0
2個月 9±1.44 13.2±2 9±19 16±2** 83±6**
-0.6% -5% -0.2% 13% 5%
4個月 9±2.57 13.7±3 9±17 15±1.8** 80±13.6
7.8% -6% -0.9% 14.8% 9%
200微克組 治療前 9.7±2 16±3 10±2.8 19±3 87.8±10
2個月 9±1** 14±2** 9±2** 13.7±3** 76±4**
6%** 8.7%** 8.7%* 28.5%** 12.9%**
4個月 8±2** 13±3** 7.9±1.5** 13±2 74±5**
19.5%** 18.5%** 32.6%** 14%
1000微克組 治療前 10±2 15±2.6 10.7±2.4 20±3.9 84±6
2個月 6.61±1** 10±1** 7.6±1** 13±2** 75±6**
32%** 32%** 28%** 34%** 10.7%*
4個月 6.8±1** 10±1** 7±1** 13±2** 75±5.5**
28%** 28% 33% 34%** 11%
＊ 與治療前比較（P＜0.05）
＊與治療前比較（P＜0.01）
（六）討論 ：
該項實驗顯示補鉻在臨床上可顯著改善2型糖尿病患者的血糖和胰島素平�？崭购筒秃�2小時胰島素水平也得到改善。但更具有說服力的則是補鉻對糖化血紅蛋白的降低。我們知道糖化血紅蛋白與紅細胞的壽命密切相關，是評價一段時間體內血漿葡萄糖含量的關鍵數值，它可以反映細胞及組織糖化作用的積蓄程度。該實驗顯示：
隨著血糖值的下降，在療程的第二個月糖化血紅蛋白值也迅速下降，并平穩地保持到四個月之后。這種影響在男女病人 中都是一樣的。
有許多關于鉻對糖尿病作用的研究，認為微量元素鉻與糖尿病關系密切。早在50年代末，Schwarz和Mertz等提出三價鉻是葡萄糖耐量因子（GTF）的中心活性成分。1969年，Mertz等總結了三價鉻的生理功能：1.動物缺鉻可造成糖耐量受損或發展成糖尿病、高脂血癥、動脈粥樣硬化；2.鉻的作用直接與胰島素有關。
該項研究顯示了鉻對2型糖尿病患者血糖和胰島素的顯著有益作用，且每日服用1000微克鉻的效果比200微克要好。
關于更長期服用低劑量鉻將對糖尿病人有什么影響，以及長期服用是否將對糖尿病合并癥具有預防作用，還有待進一步研究。
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常見糖尿病急癥
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糖尿病各種急性并發癥包括：各種急性感染，低血糖癥，糖尿病酮癥酸中毒，糖尿病乳酸性酸中毒，糖尿病高滲性昏迷。
（一）酮癥、酮癥酸中毒
1、誘因：1型糖尿病病人有發生糖尿病酮癥酸中毒傾向，2型糖尿病患者在一定誘因作用下也可發生糖尿病酮癥酸中毒，常見的誘因有感染、胰島素治療中斷或不適當減量、飲食不當、創傷、手術、妊娠和分娩，有時可無明顯誘因。
2、機理：由于胰島素不足，細胞可利用的能量減少，導致體內脂肪分解加快。酮體是脂肪分解后產生的物質，正常時在血液含量很少，幾乎不被測出。當脂肪加快分解，血液中酮體大大增加，就叫做酮癥。這時血液就會變成酸性，稱作酮癥酸中毒，嚴重者發生昏迷。
3、臨床表現：多數病人在發生意識障礙前數天有多尿、煩渴多飲和乏力，隨后出現食欲減退、惡心、嘔吐，常伴頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮）。隨著病情進一步發展，出現嚴重失水，尿量減少，皮膚彈性差，眼球下陷，脈細速，血壓下降。至晚期時各種反射遲鈍甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染等誘因引起的臨床表現可被DKA的表現所掩蓋。少數病人表現為腹痛，酷似急腹癥，易誤診，應予注意。部分病人以糖尿病酮癥酸中毒為首發表現。
4、實驗室檢查：
（1）尿糖、尿酮體強陽性。當腎功能嚴重損害而閾值增高時，尿糖、尿酮陽性程度與血糖、血酮數值不相稱�？捎械鞍啄蚝凸苄湍�。
（2）血糖多數為16．7～33．3mmol／L（300～600mg/dl），有時可達55.5smmol／L（1000mg／dl）以上。血酮體升高，多在4．8mmol／L（50mg／dl）以上。
（3）二氧化碳結合力降低．輕者為13.5～18.0mmol／L（30～40vol％），重者在9.0mmol／L（20vol％）以下。
（4）二氧化碳分壓降低，pH<7．35。堿剩余負值增大（＞-2.3mmol／L）。陰離子間隙增大，與碳酸氫鹽降低大致相等。血鉀正�；蚱�，盡量減少后可偏高，治療后可出現低鉀血癥。血鈉、血氯降低。血尿素氮（BUN）和肌酐常偏高。血清淀粉酶升高可見于40％～75％的病人，治療后2～6天內降至正常。血漿滲透壓輕度上升。白細胞數升高，中性粒細胞比例升高。
5、診斷和鑒別診斷：對昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，均應考慮DKA的可能性．尤其對原因不明意識障礙、呼氣有酮味、血壓低而尿量仍多者，應及時作有關化驗以爭取及早診斷，及時治療。少數病人以糖尿病酮癥酸中毒作為糖尿病的首發表現，某些病例因其他疾病或誘發因素為主訴也容易將醫務人員的思維引入歧途。有些病人糖尿病酮癥酸中毒與尿毒癥或腦血管意外共存而使病情更為復雜，應注意辨別。此外，應與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒之間的鑒別。
（二）乳酸酸中毒
乳酸酸中毒是各種不同原因引起的血乳酸持久性增高達5mmol／L以上，而pH＜7.35所致的臨床綜合征。重癥臨床少見，預后嚴重，死亡率高，糖尿病有腎功能損害者，可由長期大量服用降糖靈（DBI）治療的過程中出現，二甲雙胍致乳酸酸中毒少見，治療中亦要警惕慎用。
1、.病因發病機制：糖尿病人乳酸酸中毒常見于服用降糖靈的病例選擇不當，如有心肺疾病，肝、腎功能障礙或高齡者。降糖靈增加糖的無氧酵解，使乳酸增加，降低肝和肌肉細胞對乳酸的攝取，并降低腎臟對乳酸的排泄功能。
2、臨床表現：不同程度的酸中毒癥狀，如惡心、嘔吐、腹痛、腹脹，酸中毒呼吸，倦怠、乏力、逐漸出現神志障礙，循環不良等；或當糖尿病酮癥酸中毒搶救中酮癥已消失，但PH仍低時要考慮乳酸酸中毒存在，尤其在搶救中有休克、神志喪失、腎功能損害者更要警惕。
3、化驗： PH值降低，多低于7.20，可低達6.8O以下；血乳酸＞5mmol／L。
（三）高滲性非酮癥糖尿病昏迷
高滲性非酮癥糖尿病昏迷（hyperosmolar nonketotic diabetic coma，簡稱高滲性昏迷）是糖尿病急性代謝紊亂的另一臨床類型。多見于老年人，好發年齡為5O～7O歲，男女發病率大致相同。約2／3病人于發病前無糖尿病史，或僅有輕度癥狀。
常見誘因有：感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴重腎疾患、血液或腹膜透析、靜脈內高營養、不合理限制水分，以及某些藥物如糖皮質激素、免疫抑制劑、噻嗪類利尿藥等。有時在病程早期因誤診而輸入葡萄糖液，或因口渴而大量飲用含糖飲料等誘發或促使病情發展惡化。
本癥發病機制復雜，未完全闡明。病人年老、腦血管功能差，極度高血糖、失水嚴重、血液濃縮、繼發性醛固酮分泌增多加重高血糖，使血漿滲透壓增高，腦細胞脫水，從而導致本癥突出的神經精神癥狀。起病時常先有多尿、多飲，但多食不明顯，或反而食欲減退，以致常被忽視。失水隨病程進展逐漸加重，出現神經精神癥狀，表現為嗜睡、幻覺、定向障礙、偏盲、上肢拍擊樣粗震顫、癲癇樣抽搐（多為局限性發作或單癱、偏癱）等。
最后陷入昏迷。來診時常已有顯著失水甚至休克，無酸中毒樣大呼吸。實驗室檢查尿糖強陽性，但無酮癥或較輕，血尿素氮及肌酐升高。突出的表現為血糖常高至33.3mmol／L（600mg／dl）以上，一般為33.3～66.6mmol／L（600～1200mg／dl）；血鈉升高可達155mmol／L；血漿滲透壓顯著增高達33O～460mOsm／kg·H2O，一般在350mOsm／kg·H2O對以上。
本癥病情危重，并發癥多，病死率可達40%，故強調早期診斷和治療。
（四）低血糖癥
低血糖癥又稱胰島素休克、胰島素反應、低血糖休克、低血糖反應等。大多數發生于胰島素治療過程中，由于飲食與運動的配合不當所造成�？诜笛撬幬镏械幕前纺蛩貏�，因有促進胰島素分泌或加強胰島素功能的作用，因此有可能促成「低血糖癥」。少數肥胖的患者在得病的初期，由于胰島素分泌的時間不當，也可能產生所謂的「反應性低血糖癥」，產生癥狀的時間往往在飯后3～5小時之間發生，癥狀通常在半小時自動消退。與藥物促成的低血糖癥比起來，反應性低血糖癥的癥狀通常較輕，對病人的生命沒有直接的威脅；反之降血糖藥物引發的低血糖癥，則事關病人生命安全，值得注意。
1、低血糖癥的微象﹕
癥狀出現的快慢與胰島素制劑的性能有關系。作用中程的胰島素或磺胺尿素、口服降血糖劑觸發的低血糖癥，早期的癥狀可能不及作用短程胰島素那么兇猛，但若沒及時予以妥善處理，其都會導致昏迷不醒，甚至死亡。低血糖癥的癥狀分為兩個階段。早期的癥狀，因血糖的急速下降，刺激腎上腺分泌大量的腎上腺，以致產生交感神經亢進癥象，包括冷汗、發抖、起雞皮疙瘩、心跳快速、饑餓、軟弱、頭痛等。這些癥狀可說是警告跡象，提醒病人面臨危險，必須實時處理，否則血糖會繼續下降（低于50 mg/100mg）。由于腦部的營養全靠血中糖分來供給，因此在腦部營養不足的情況下，病人會發生頭暈、頭痛、焦躁不安、神志不清，甚至昏迷的現象。
2、低血糖癥的治療﹕
治療的目的在于促使病人的血糖立即上升，以解除上述的種種癥狀。在輕度低血糖反應時，可立即給病人吃含有糖份的食物，像砂糖、糖果、巧克力等。這些都是很容易吸收的醣類食物，普通食用后十分鐘內可立即使血糖上升，治療低血糖反應，至少給病人食用20g～25g的醣類食物。如在15分鐘內仍無好轉，可以上述方法再食一次，若仍無效，應立即送醫治療。注射作用短程的胰島素，由于持續時間只有6～8小時，所以低血糖反應重復發作的機會可能較少。而作用中程的胰島素和口服降低血糖藥物，就須特別留意，除給予上述吸收較快的醣類食物外，還需加上吸收較慢的食物，如牛奶、面包、餅干等。若病人已神志不清，切勿強使病人吞食任何食物，以免食物誤吞到氣管內，而發生窒息的情形，應立即送醫急救。通常注射較高濃度的葡萄糖液（10/100,20/100,50/100）的靜脈注射，可使病人回醒過來。之后，應檢討發生的原因，以求改善，并和平常診治的醫師協商藥物的劑量。若無法于第一、二天內與醫師取得聯絡，第二天降血糖的藥物，如是胰島素應減少1/4的劑量，如是磺胺尿素口服劑則減少1 /2的劑量。
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常見糖尿病慢癥 |
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糖尿病慢性并發癥有：冠心病，高血壓，腦血管病，腎臟病，眼部并發癥（視網膜病變，白內障，屈光異常，糖尿病眼肌神經病變等），神經病變（周圍神經病變，植物神經病變及中樞神經病變），糖尿病足，糖尿病皮膚病變，糖尿病性陽痿，糖尿病高血脂癥等。
糖尿病患者易發生腦血管病，是臨床醫生熟知的事情。我們認為，肥胖型糖尿病、糖尿病性高血壓、糖尿病性高脂血癥、糖尿病所致血粘稠度增高，都是發生腦血管病的主要危險因素。
臨床上，糖尿病患者除腦栓塞比腦出血多見外；腦栓塞侵犯中、小動脈比主干多；侵犯椎-基底動脈系統比侵犯頸內動脈系統多見。尤以推-基底動脈系統支配的小腦、腦干和大腦中動脈支配的皮層和皮層下部位稍多，也有在視丘、底節，特別是腦子的旁正中穿支的血管供應區損害多見，其中橋腦底部的軟化處為非糖尿病患者的3倍。
糖尿病性腦血管的發病方式呈急性、突發性，但起病理過程過程則大多是緩慢的。在這個病理變化過程中，誘發因素會促使它突然升級而發病。糖尿病性腦血管的誘發因素很多。據調查，約60%的患者可以找到各種誘因，尚有40％左右的患者目前還查不出誘因。本病的誘因有；
1、情緒不暢：可引起大腦皮層及丘腦下部興奮，促使去甲腎上腺素、腎上腺素及兒茶酚胺分泌增加，以致全身小動脈收縮加強、心跳加快、血壓升高，容易在血管薄弱處發生破裂而致腦出血。也可引起腦血栓形成。
2、用力過猛：不僅能造成肌肉、韌帶、關節損傷，更為嚴重的是對內臟的嚴重損害。用力過猛會使心跳加快，心臟收縮力加強，心搏出量增加，血壓升高，而致腦血管病突然發生。
3、體位突然變化；可以引起腦部血液循環紊亂，使腦細胞得不到足夠的血供。腦組織對缺血缺氧特別敏感，這種血流動力的改變，使腦組織處于抑制或紊亂狀態。輕者可出現短暫性腦缺血，重者可誘發糖尿病性腦血管病。
4、用腦不當：在用腦過度及勞累時，腦部的需血量增加，全身各器官的代謝加快。不合理的用腦方式使大腦神經細胞長時間處于高度興奮狀態，或興奮與抑制失去了生理上的平衡，從而容易誘發本病。
5、氣候突變：一般而言，氣候突變，往往可誘發腦血管病。雖然本病一年四季均可發生，但好發于冬季，這種情況可能與血管舒縮功能障礙有關。寒冷的刺激使血管收縮，血壓驟然升高；或使血管舒縮功能失調，血液流動緩慢。而易誘發腦血管病，尤其是出血性腦血管病。出血性腦血管病在冬季氣壓高、氣溫低、濕度小時發病多；缺血性腦血管病則以夏季氣壓低、氣溫高、濕度大時發病居多�？梢�，發病與氣候的變化有密切關系。
糖尿病植物神經病變的患病率為17%—78%，受損的植物神經系統包括迷走神經和交感神經系統，有時兩者同時受累，有時只有一種受累。如支配心臟的迷走神經損傷時，出現心跳加快，心率在90次／分以上；而支配心臟的交感神經損傷時，心跳減慢，心率在60次／分左右；兩部分神經均損傷則會出現固定心率的現象，或表現為“快—慢綜合癥”。因此通過糖尿病患者心率的變化可以判斷有否心臟的植物神經病變。
心率變異測定法(包括時域及頻域法)就是一種比較準確簡單易行的無創性心臟功能測定法，其他判斷指標還有心率的呼吸差和臥立位差等。
糖尿病植物神經病變的特征是：起病隱襲，病情發展緩慢，極少能自行緩解，不易引起患者的注意，并可發生無病性心肌梗塞、嚴重心律紊亂及心源性猝死。
糖尿病是由于機體胰島素絕對缺乏或胰島素作用不足而引起血糖異常升高的疾病。實際上，胰島素不僅掌管著血糖的高低，它還是我們身體內其他兩大類物質：脂肪和蛋白質代謝的主要調控因素。所以在糖尿病患者中，由于胰島素的生物調節作用發生障礙，常伴有脂質代謝的紊亂，出現脂質代謝異常，俗稱“高血脂”。
血液中的脂質是各類脂質，如膽固醇、甘油三酯、磷脂等的總稱。高脂血癥通常是指血漿中膽固醇和（或）甘油三酯等異常增高。異常升高的這些脂質通過某些機制沉積在細胞內以及血管壁上，形成粥樣硬化斑塊，造成血管管腔的狹窄，甚至閉塞，引起心絞痛、急性心肌梗塞、腦梗塞等嚴重后果。血液中的這些脂質都是不溶于水的，只有與一種或多種大分子的蛋白結合成為脂蛋白，才能在血液中運轉，參與體內的代謝。低密度脂蛋白（ＬＤＬ）就是血漿中攜帶膽固醇的主要顆粒，動脈粥樣硬化的患者血漿中低密度脂蛋白——膽固醇（ＬＤＬ－Ｃ）升高，并且其水平越高，冠心病發病率也隨之增加，所以我們稱ＬＤＬ－Ｃ為壞膽固醇。而高密度脂蛋白——膽固醇（ＨＤＬ－Ｃ）在血液中不斷攜帶外周的膽固醇進入肝細胞內降解，促進外周膽固醇的清除，防止動脈硬化的發生，故被稱為好膽固醇。糖尿病人最常見的脂質代謝異常是甘油三酯的升高和高密度膽固醇的下降。
所以，為了避免心腦血管病的發生，糖尿病患者除了血糖控制良好外，高脂血癥的治療也是不容忽視的。首先，飲食治療十分重要。脂肪的質和量可直接影響血脂水平。每日攝取脂肪５０至６０克為宜，膽固醇每日攝入量應控制在３００毫克以下。
一般應以多不飽和脂肪酸為主，限制飽和脂肪酸攝入。各種植物油類，如花生油、豆油、菜籽油等均含有豐富的多不飽和脂肪酸，而動物油類，如豬油、羊油、牛油則主要含飽和脂肪酸。食物的膽固醇全部來自動物油食品、蛋黃、動物內臟、魚子和腦等，含膽固醇較高，應忌用或少用。另外，增加運動，減輕體重也是有效的辦法。在飲食與運動的基礎上，血脂水平仍高者，需考慮藥物治療。
隨著生活水平的提高,人類糖尿病的發病率逐漸增加。糖尿病可以引起腎臟的損害。病程在10-20年的糖尿病人，無論年齡大小，均有半數以上出現蛋白尿。隨著蛋白尿的加重， 可以出現水腫、高血壓、甚至腎功能衰竭。尸體解剖發現，不論1型或2型糖尿病患者，其腎臟出現腎小球硬化伴腎小管空泡變性以及腎臟入球和出球小動脈硬化等較為特異性的改變。其嚴重程度與糖尿病病程平行，糖尿病發生15-20年后，幾乎全部病人均可出現此種病變。所以，醫學上將這種糖尿病患者所特有的腎小球硬化癥與腎小管病變稱為糖尿病性腎病。到目前為止，尚無有效的方法能夠阻止糖尿病性腎病的發生和惡化。因此糖尿病型腎病已經成為糖尿病病人尤其是胰島素依賴性病人的首位死亡原因。
糖尿病引起腎臟損害的機理還不清楚。一般認為，長期過高的血糖進入細胞后促使有關酶的活性增高，從而促成了酶和蛋白質形成復合物，沉積在腎小球而使腎小球遭到嚴重的破壞；另一方面，由于血糖過高，造成腎小球的生化組成異常，引起血管的通透性增加，使血漿蛋白漏出，參與腎小球硬化的形成。幼年糖尿病病人的血漿中生長激素的水平較高，與過高的血糖參與糖與蛋白質的復合物的形成，因而加重了糖尿病性腎病的損害。腎小管的變性及入球出球小動脈的硬化等改變，也與血糖增高有直接的關系。此外，糖尿病人容易繼發各種感染，反復發生的泌尿系嚴重的感染可以造成腎皮質壞死。據目前所知，糖尿病對腎臟的損害不僅是由于高血糖所致，而是一個與遺傳缺陷糖蛋白質脂肪代謝異常血瘀血凝以及內分泌失調等因素密切相關的復雜過程。糖尿病早期，對腎臟的損害隱匿的進行，隨著病程的加長，腎小球硬化狀態越明顯，受累的腎小球越來越多，越到后來發展越快，最終導致蛋白尿等癥狀，并最終進展為腎功能衰竭。
糖尿病心肌病是糖尿病患者所特有的心臟病，可表現為心絞痛、進行性心功能不全，常有房性奔馬率和室性奔馬率出現，極易發生心力衰竭，檢查可發現心臟增大，超聲心動圖檢查可見左心室搏出量顯著減少，而冠脈造影檢查或病理解剖無冠狀動脈病變的證據。
糖尿病性心肌病的病理特點是：心肌細胞肥大、心肌纖維化和心肌微小血管廣泛內膜病變。糖尿病性心肌病發生心力衰竭后，可抑制胰島素的分泌，長期胰島素分泌不足，能量供應減少又影響心肌的收縮能力，加速病情的發展，容易造成心臟性猝死。
糖尿病患者高血壓的患病率為非糖尿病患者的兩倍，且糖尿病患者高血壓患病率的高峰比正常人提早10年出現，而伴有高血壓者更易發生心肌梗塞、腦血管意外及末梢大血管病，并加速視網膜病變及腎臟病變的發生和發展，這一事實已引起人們的廣泛注意�！�
那么，糖尿病為什么容易發生高血壓呢?
（1）由于糖代謝紊亂可加速主動脈和全身小動脈硬化，使外周阻力增加，血壓升高。
（2）高血糖可使血容量增加，腎臟超負荷，水鈉潴留，最終可引起血壓升高。
血壓升高與心輸出量及外周阻力有關。心輸出量增加不伴有外周改變即可引起血壓升高；外周阻力增加不伴有心輸出量或血容量改變，也可使血壓升高，而糖尿病患者這兩種變化都有，所以會使血壓迅速升高，并引起嚴重并發癥。
另一方面，高血壓又可加重糖尿病引起的損害，包括它對小血管和腎臟的影響，形成惡性循環，為了打斷此惡性循環，必須積極控制糖尿病，盡量改善機體組織對胰島素的敏感性，同時還應有效地控制血壓，使之達到正常范圍內，但應避免使用影響胰島素代謝的降壓藥物，如利尿劑雙氫克尿噻等。此外，適當運動和減輕體重也是防治高血壓和糖尿病非常重要的措施。它一方面可改善機體組織對胰島素的敏感性，減少胰島素和其他降糖藥的劑量；另一方面對輕、中度高血壓有明顯的降壓作用，因此對糖尿病合并高血壓者，應堅持適當運動和控制體重等非藥物治療。
糖尿病人容易并發動脈硬化遍布全身，包括腦部、心臟、腎臟、末稍血管，其發生的主要原因在于脂肪代謝的障礙，其次為高血壓。在糖尿病人中，發生脂肪代謝異常的，以體內胰島素分泌極為低下和體型肥胖的病人居多。在胰島素分泌極端欠缺的情形下，分解脂肪酵素的活性會增高，以致有大量脂肪酸游離出來。因此，在這種情形下，血液中的游離脂肪酸約有1/3 涌進肝臟里，合成為三酸油脂（俗稱中性脂肪），三酸油脂進而合成為極低密度脂蛋白。但體型肥胖的病人，雖有較高濃度的胰島素，但體內組織對胰島素的作用有相當的抗拒性，在胰島素作用無法充分發揮的情況下，游離脂肪酸也會升高，是與胰島素分泌低下的情況殊途同歸的。三酸油脂及極低密度脂蛋白的合成也會增高，這是一般糖尿病人脂肪代謝異常的特癥。有少部分的病人也可能合并膽固醇的上升，一方面有害于人體的脂肪上升，另一方面對人體有益的高密度脂蛋白的濃度反而下降。這種高密度脂蛋白在體內可將分布在血管平滑肌表面的游離膽固醇吸引到脂蛋白分子里面，反復吸引后，攜帶游離膽固醇到肝臟，透過膽汁酸的異化作用，將這些膽固醇排出體外。因此高密度脂蛋白在人體血管內，擔任如同清道夫的工作，以防止粥狀硬化的進展。
另外，糖尿病人得高血壓的比率比一般人要高，這也是容易促成動脈硬化的原因。高血壓及動脈硬化兩者間相互影響，高血壓容易促成動脈硬化，而動脈硬化也容易使血壓高，糖尿病人較容易顯現高血壓，不論是出自血管硬化或單一發生的狀況，都容易加速血管硬化的進行。
1、膀胱炎、腎盂炎﹕
泌尿系統由腎一直到膀胱，為糖尿病人容易發生慢性并發癥的部位。糖尿病人，尤其是控制不好的病人，由于白血球對細菌的吞噬作用減退，對細菌侵犯的抵抗力較差，因此容易發生膀胱炎。若細菌由膀胱延伸上去，或隨血液循環到腎臟，都可能造成腎臟的細菌性感染癥，最常見的就是腎盂炎，此乃為反復性的急性發炎，如果細菌沒有根除的話，就可能轉變為慢性發炎，對腎臟及膀胱的功能慢慢地產生腐蝕作用。在糖尿病人中，女性病人由于生理構造的關系，因此較容易受到這種疾病的侵襲。
2、膀胱無力﹕
膀胱無力，也是可能困擾糖尿病人的毛病，通常在得糖尿病期間延長，尤其是糖尿病控制不好的病人，由于局部神經的障礙，使得控制膀胱收縮的肌肉作用失靈。膀胱無力，往往使得尿液無法排除干凈，而產生尿液貯留，細菌則容易在貯留于膀胱的尿液中繁殖，以致造成膀胱炎。
為預防急性的發炎，除了平時注意糖尿病的控制以及個人的衛生以外，還需要病人提高警覺，一旦排尿時感覺有騷熱、刺痛、不順暢的癥狀，應立即就醫治療，及時服用對癥之藥物。如病況屬于慢性，病人往往沒有自覺癥狀，因此需要定期檢查尿液，如確實為慢性發炎，須有「除惡務盡」的決心，并與醫師密切配合，以免治療不全留下后患。
3、腎絲球硬化癥﹕
對糖尿病人而言，比較特殊的腎臟病變為「腎絲球硬化癥」，腎臟中有數以萬計的腎絲球，為掌管尿液的過濾。若患者的腎絲球發生硬化現象，廢物則無從排泄，至終導致「尿毒癥」。這種慢性并發癥，為糖尿病人腎泌尿系統中發生率相當高且嚴重的并發癥，因此須特別注意。而其它如腎小管、腎乳頭發炎，其發生率則較低。
到目前為止，專家對腎絲球硬化癥仍無特別有效的預防方法。但已知，若糖尿病病發時間越長，其發生率也就越高。至于病情控制的好壞是否與發生率有關，仍在研究中。
腎臟功能異常最早出現的警告訊號為「蛋白尿」，尤其是白蛋白的排泄，依據莫堅森氏的精密觀察顯示，胰導素的注射是在盡量將糖尿病的控制納入正常，并促使白蛋白的排泄顯著減少，且其它腎臟功能的異常，也會有顯著的改善。奧斯特比氏經臨床實驗指出，若以腎臟生檢（以細小針頭抽取腎臟組織中一小部分作顯微鏡觀察）長期觀察患糖尿病的小孩，發現在得病之初，這些病人腎臟的形態皆與一般人無異，但經過3～5年，腎絲球硬化癥的發生率卻逐漸升高，且以糖尿病控制不好的病人，其惡化的速度較快。胰臟與腎臟機能為相生相成，在臨床上可見到種種有趣的現象﹕
（1）如將正常的腎臟移植到糖尿病人身上，而原本正常的腎臟，在兩年內即出現腎絲球硬化的跡象。如移植于正常人，則不會產生此變化。
（2）將正常的腎臟和胰臟同時移植到嚴重的糖尿病人身上，由于胰臟的移植，糖尿病人的控制即獲得滿意的改善，四年后，移植到糖尿病人的胰臟仍然保持正常。
（3）有二例原本已有典型腎絲球硬化癥的早期病變之糖尿病人，在獲得腎臟移植后，逐漸獲得改善。從上述的諸種觀察來看，糖尿病的腎臟病變與糖尿病人的高血壓或其有關的代謝障礙有密切關系，若以嚴格的控制，是有助于減低其發生率，甚至在硬化癥的早期有助于改善已發生的病變。
首先，眼睛會發生視網膜病變，會雙目失明，所以定期要做眼底檢查。
第二是腎臟，糖尿病引起的腎小球的病變，腎臟有了病變身體里很多廢物就 無法排出，所以就有尿毒癥。
第三神經病變，手腳麻木、腹瀉、便秘，年輕病人陽痿等，會影響心臟的跳 動、胃腸的功能、感覺運動，這些都受神經系統的控制。神經病變治療起來比較 困難，可以說沒有特效藥，所以只有病人注意血糖的控制，血糖、血壓控制得 好，這些神經病變就比較少�，F在在神經病變上用的藥都是輔助的。
第四腦血管病變，糖尿病病人容易發生腦血栓、腦梗塞。給糖尿病病人抽血 做化驗發現，糖尿病人血抽出來很快就會凝住。下肢血管病變，腳冷，這樣的病 人又有神經病變，感覺不敏感、遲鈍，雙腳燙得起泡也不感覺疼。糖尿病病人腳 上的皰幾個月都好不了，有的爛到骨頭都感覺不疼，因為感受神經損害了使得他沒有感覺。 |
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預防與預后 |
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除了控制血糖外，少喝一點酒可以，但是酒精的度數不能高，抽煙絕 對不能。
防治并發癥的發生，主要是將血壓、血糖、血脂長期穩定控制在比較好的狀態下，不抽煙、不喝酒、低鹽、低脂飲食、定期到醫院檢查，調整治療。血糖的 正常范圍，空腹血糖60－100毫克／每升。能在正常范圍內最好，但是年歲若是很大70－80歲的老人，不要求他的血糖完全在正常范圍內，可以比正常稍高一點。若老年人出現低血糖，血糖太低會影響心臟、腦子的功能。吃飯后2小時血糖不超過140毫克，是指第一口飯算起的2小時。 糖化血紅蛋白正常值小于6％，每個人紅血球里都有血紅蛋白，血紅蛋白是 為了攜帶氧到全身組織細胞。血紅蛋白糖基化的部分占血紅蛋白總量的百分比高 于8％，則顯示2－3個月來血糖水平較高，而且組織細胞可能缺氧。我們希望 病人每隔2－3個月作一次糖化血紅蛋白，一年查4－5次就可以反映這一年血糖控制情況，不超過7％就可算控制滿意。
糖尿病雖然是一種影響多種物質代謝和器官功能的疾病，但只要控制得及時，對勞動力、生育能力、壽命等并無明顯影響.
糖尿病是一種全身性代謝紊亂性疾病，容易引起冠心病這一事實已被國內外學者所公認。首都醫院分析1958～1977年20年的1000例糖尿病病人，其中380例合并冠心病，占38%，遠較我國普查的自然人群中的發生率高；Framingham對年齡在36～62歲的5209人進行了長達20年的研究觀察，結果表明，在糖尿病患者中，無論男女，不同年齡組，其心血管病的發病率都是糖尿病組高于非糖尿病組。經調整年齡，控制血壓、吸煙、膽固醇等冠心病的易患因素后，冠心病、血栓型腦梗塞、心血管病總死亡率，均表明男性糖尿病患者二倍于對照組，女性則三倍于對照組。糖尿病作為冠心病的危險因素，對兩性來說，男性具有較強的發病危險，但經年齡調整和控制冠心病其它危險因素后，女性糖尿病患有冠心病的發病危險明顯高于男性，甚至有人報道，糖尿病是女性冠心病的獨立危險因素。 |
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